Kısa yanıt
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu, çocuklukta başlayan ve bazı kişilerde yetişkinlik boyunca süren nörogelişimsel bir bozukluktur. Araştırmalar dikkat, inhibisyon, zamanlama, motivasyon ve ödül öğrenmesiyle ilişkili ağlarda grup düzeyinde farklılıklar gösterir. Ancak tek bir “DEHB bölgesi” yoktur. Beyin görüntülemesi tek başına DEHB tanısı koyamaz.
Dikkat tek bir sistem değildir
Dikkat, uyanıklığı sürdürme, ilgili uyaranı seçme, dikkati değiştirme ve hedefi çalışma belleğinde tutma gibi süreçleri kapsar. DEHB olan herkes bu süreçlerin tümünde aynı güçlüğü yaşamaz. Bir kişi sıkıcı bir göreve başlamakta zorlanırken yoğun ilgi duyduğu etkinliğe uzun süre odaklanabilir.
Bu “hiperodaklanma”, dikkat sisteminin her zaman zayıf olmadığını gösterir. Sorun çoğu zaman dikkatin görevin gereğine göre düzenlenmesi ve sürdürülmesidir. Görevin yeniliği, ödülü, gecikmesi ve kişisel anlamı performansı güçlü biçimde etkileyebilir.
Hangi beyin ağları inceleniyor?
DEHB araştırmaları frontoparietal kontrol ağı, dorsal ve ventral dikkat ağları, varsayılan mod ağı, salience ağı ve frontostriatal devreler üzerinde yoğunlaşır. Bilişsel görev sırasında hedef odaklı ağların yeterince devreye girmemesi veya varsayılan mod ağının yeterince baskılanmaması dikkat dalgalanmalarıyla ilişkili olabilir.
Ödül ve zamanlama süreçlerinde ventral striatum, serebellum ve prefrontal bölgeler rol oynar. Gecikmiş ödüllerin değerinin daha hızlı azalması, bazı kişilerde hemen alınabilen küçük ödülleri tercih etmeyi açıklayabilir. Bu özellik DEHB’ye özgü değildir ve her bireyde görülmez.
Dopamin eksikliği açıklaması yeterli mi?
Hayır. Dopamin ve noradrenalin, prefrontal ve striatal devrelerin çalışmasına katkıda bulunur. DEHB ilaçlarının bu sistemleri etkilemesi de klinik açıdan önemlidir. Fakat DEHB’yi “beyinde dopamin eksikliği” olarak tanımlamak aşırı basitleştirmedir.
Nörotransmiterler tek bir bölgede tek bir iş yapmaz. Reseptör türleri, salınım zamanlaması, taşıyıcılar ve ağ bağlamı sonucu değiştirir. Klinik tanı doğrudan dopamin ölçümüne dayanmaz.
Beyin yapısında farklılık var mı?
Binlerce katılımcıyı içeren büyük ölçekli MRI çalışmaları, DEHB grubunda bazı subkortikal yapılarda küçük ortalama hacim farklılıkları bildirmiştir. Çocuklarda farklar daha belirgin olabilir. Etki büyüklükleri küçüktür ve gruplar büyük ölçüde örtüşür.
Bu nedenle bir MRI görüntüsüne bakarak kişinin DEHB olup olmadığı söylenemez. Grup düzeyindeki biyolojik bulgu, bireysel tanı testi anlamına gelmez. Ayrıca yaş, cinsiyet, ilaç kullanımı, eş tanılar ve görüntüleme yöntemi sonuçları etkiler.
DEHB zekâ sorunu mudur?
DEHB zekâ düzeyiyle tanımlanmaz. Yüksek, ortalama veya düşük bilişsel kapasiteye sahip kişilerde görülebilir. Güçlük, bilginin bulunmamasından çok bilginin doğru zamanda ve istikrarlı biçimde kullanılmasında ortaya çıkabilir.
Çalışma belleği ve inhibisyon testlerinde grup farkları görülse de hiçbir bilişsel test tek başına tanı koydurmaz. Normal test performansı DEHB’yi kesin olarak dışlamaz.
Tanı nasıl konur?
Tanı, belirtilerin çocuklukta başlaması, birden fazla ortamda görülmesi ve akademik, mesleki veya sosyal işlevi bozması temelinde klinik değerlendirmeyle konur. Uyku bozuklukları, kaygı, depresyon, öğrenme güçlüğü, madde kullanımı ve bazı tıbbi durumlar benzer belirtiler üretebilir.
Ölçekler yararlıdır, fakat tanının tamamı değildir. Gelişim öyküsü, yakınlardan alınan bilgi ve işlev kaybının değerlendirilmesi gerekir.
Tedavi beyni “normalleştirir” mi?
Uyarıcı ve uyarıcı olmayan ilaçlar birçok kişide belirtileri azaltabilir. Davranışsal düzenlemeler, beceri eğitimi, çevresel yapılandırma ve eşlik eden sorunların tedavisi de önemlidir. Bazı görüntüleme çalışmalarında tedaviyle ağ işlevinde değişimler bildirilmiştir. Ancak tedavi başarısı beyin taramasıyla değil, belirti ve işlevdeki iyileşmeyle değerlendirilir.
Temel çıkarım
DEHB tek bir beyin bölgesinin veya tek bir nörotransmiterin bozukluğu değildir. Gelişim boyunca değişen dikkat, kontrol, motivasyon ve zamanlama ağlarının heterojen bir örüntüsüdür. Bilimsel bulgular DEHB’nin gerçek bir nörogelişimsel durum olduğunu destekler, fakat kişiyi yalnızca beyin farklılıklarına indirgemez.
Kaynakça
Cortese, S., Kelly, C., Chabernaud, C., Proal, E., Di Martino, A., Milham, M. P., & Castellanos, F. X. (2012). Toward systems neuroscience of ADHD: A meta-analysis of 55 fMRI studies. American Journal of Psychiatry, 169(10), 1038–1055.
https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2012.11101521
Faraone, S. V., Banaschewski, T., Coghill, D., Zheng, Y., Biederman, J., Bellgrove, M. A., Newcorn, J. H., Gignac, M., Al Saud, N. M., Manor, I., Rohde, L. A., Yang, L., Cortese, S., ve diğerleri. (2021). The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 evidence-based conclusions about the disorder. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 128, 789–818.
https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2021.01.022
Hoogman, M., Bralten, J., Hibar, D. P., ve diğerleri. (2017). Subcortical brain volume differences in participants with attention deficit hyperactivity disorder in children and adults: A cross-sectional mega-analysis. The Lancet Psychiatry, 4(4), 310–319.
https://doi.org/10.1016/S2215-0366(17)30049-4
Sonuga-Barke, E. J. S., & Castellanos, F. X. (2007). Spontaneous attentional fluctuations in impaired states and pathological conditions: A neurobiological hypothesis. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 31(7), 977–986.
