Kısa yanıt
Travmatik olaylar bellek, tehdit algısı, beden tepkileri ve duygu düzenleme sistemlerinde uzun süren değişikliklerle ilişkili olabilir. Fakat travma yaşayan herkes travma sonrası stres bozukluğu geliştirmez. “Travma beyni kalıcı olarak bozar” ifadesi bilimsel kanıtı aşar. Beyin ve davranış değişebilir, tedavi ve güvenli koşullar iyileşmeyi destekleyebilir.
Travma ile TSSB aynı şey değildir
Travma, ölüm, ciddi yaralanma veya cinsel şiddet gibi olaylara maruz kalmayı ifade eder. TSSB ise bu maruziyetten sonra yeniden yaşantılama, kaçınma, biliş ve duygudurum değişimleri ile artmış uyarılmışlık belirtilerinin belirli süre ve işlev kaybıyla devam ettiği klinik tablodur.
İnsanların önemli bir bölümü travma sonrasında zaman içinde toparlanır. Risk, olayın türü ve tekrarı, çocukluk deneyimleri, sosyal destek, önceki ruhsal sorunlar, genetik yatkınlık ve olay sonrası yaşam koşullarından etkilenir.
Beyin tehdit bilgisini nasıl işler?
Amigdala, tehdit dahil biyolojik açıdan önemli uyaranların öğrenilmesine ve fark edilmesine katkı verir. Hipokampus olayın nerede ve ne zaman gerçekleştiğine ilişkin bağlamı işler. Ventromedial prefrontal korteks ve anterior singulat bölgeler güvenlik öğrenmesi, duygu düzenleme ve korku tepkisinin söndürülmesinde rol oynar.
TSSB çalışmalarında amigdalada artmış tehdit yanıtı, medial prefrontal bölgelerde farklı düzenleme ve hipokampal işlevde değişiklikler sık bildirilir. Ancak bu basit bir “aşırı aktif amigdala, kapalı prefrontal korteks” modeli değildir. Görev, belirti alt tipi ve travma türü sonuçları değiştirir.
Hipokampus küçülür mü?
Meta-analizler TSSB grubunda ortalama hipokampus hacminin kontrol gruplarına göre daha düşük olabildiğini gösterir. Fark küçüktür ve gruplar örtüşür. Düşük hacim travmanın sonucu olabilir, önceden var olan bir yatkınlık göstergesi olabilir veya her ikisini yansıtabilir.
İkiz çalışmaları, daha küçük hipokampus hacminin bazı kişilerde TSSB için önceden var olan riskle ilişkili olabileceğini düşündürmüştür. Bu nedenle kesitsel MRI bulgusundan “travma beynin bu bölümünü küçülttü” sonucu çıkarılamaz.
Travmatik anılar neden parçalı veya canlı olabilir?
Yoğun uyarılma sırasında dikkat, tehdidin merkezindeki ayrıntılara daralabilir. Bağlamsal bilgi daha zayıf kodlanırken duyusal ve duygusal ayrıntılar güçlü kalabilir. Sonradan benzer bir koku, ses veya görüntü tehdit ağını harekete geçirebilir.
Bu mekanizma, bütün travmatik anıların doğru ve değişmez kayıtlar olduğu anlamına gelmez. Bellek yeniden yapılandırıcıdır. Travmatik anılar da zaman, beklenti ve sonradan edinilen bilgiyle değişebilir.
Beden neden olay bitse de tepki verir?
Koşullanma yoluyla nötr ipuçları tehditle ilişkilendirilebilir. Otonom sinir sistemi ve HPA ekseni, gerçek tehlike geçtikten sonra benzer ipuçlarına yanıt verebilir. Kaçınma kısa vadede kaygıyı azaltır, fakat kişinin güvenli koşullarda yeni öğrenme yapmasını engelleyerek döngüyü sürdürebilir.
Tedavi beyin işlevini değiştirebilir mi?
Travma odaklı bilişsel davranışçı terapi, uzatılmış maruz bırakma ve EMDR gibi kanıta dayalı psikoterapiler TSSB belirtilerini azaltabilir. Bazı meta-analizler psikoterapi sonrasında duygu işleme ve düzenleme ağlarında değişiklikler bildirir. Bu sonuçlar iyileşmenin biyolojik karşılığı olabileceğini gösterir.
Yine de beyin taraması tedavi seçmek veya başarıyı ölçmek için rutin klinik araç değildir. Belirti azalması, güvenlik, günlük işlev ve yaşam kalitesi daha doğrudan göstergelerdir.
“Beden travmayı kaydeder” sözü ne kadar doğru?
Travma otonom, hormonal ve duyusal süreçleri etkileyebilir. Fakat bedenin olayın eksiksiz bir kaydını ayrı bir bellek sistemi içinde sakladığını söylemek bilimsel olarak fazla belirsizdir. Daha doğru ifade, travmanın öğrenilmiş fizyolojik tepkiler ve beden duyumlarına ilişkin beklentiler oluşturabileceğidir.
Temel çıkarım
Travma beyin ve beden sistemlerinde ölçülebilir değişimlerle ilişkili olabilir. Bu değişimler herkes için aynı değildir ve mutlaka kalıcı değildir. Risk kadar dayanıklılık, sosyal çevre ve tedaviye yanıt da sinirbilimin konusudur.
Kaynakça
Koch, S. B. J., van Zuiden, M., Nawijn, L., Frijling, J. L., Veltman, D. J., & Olff, M. (2016). Aberrant resting-state brain activity in posttraumatic stress disorder: A meta-analysis and systematic review. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 63, 223–232.
https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.02.021
O’Doherty, D. C. M., Chitty, K. M., Saddiqui, S., Bennett, M. R., & Lagopoulos, J. (2015). A systematic review and meta-analysis of magnetic resonance imaging measurement of structural volumes in posttraumatic stress disorder. Psychiatry Research: Neuroimaging, 232(1), 1–33.
https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2015.01.002
Pitman, R. K., Rasmusson, A. M., Koenen, K. C., Shin, L. M., Orr, S. P., Gilbertson, M. W., Milad, M. R., & Liberzon, I. (2012). Biological studies of post-traumatic stress disorder. Nature Reviews Neuroscience, 13, 769–787.
https://doi.org/10.1038/nrn3339
Stark, E. A., Parsons, C. E., Van Hartevelt, T. J., ve diğerleri. (2015). Post-traumatic stress influences the brain even in the absence of symptoms: A systematic, quantitative meta-analysis of neuroimaging studies. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 56, 207–221.
